La amiodarona 135

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El Mecanismo de hipertiroidismo inducido por amiodarona y las implicaciones clínicas amiodarona (Cordarone) es un medicamento comúnmente recetado para el tratamiento de ambas arritmias auriculares y ventriculares. Cada comprimido 200 mg de amiodarona contiene 74.4 mg (37.3) de yodo con 7.4mg (10) por día de ser liberado como yodo libre. Esto es aproximadamente 50 veces mayor que la ingesta diaria recomendada de yodo para adultos, que es de aproximadamente 0,15 mg (150 mcg). Este aumento en el suministro de yodo y la absorción puede aumentar la producción de la hormona tiroidea y la liberación. Esta es una condición llamada de tipo I amiodarona tirotoxicosis inducida (hipertiroidismo). Además, también puede causar la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo II, que se produce a partir de la destrucción del tejido de la tiroides real. Los pacientes que se pueda poner en amiodarona debe tener una TSH basal (y en algunos casos de T4 libre y los niveles de T3) que se repite al menos cada 6-12 meses a partir de entonces o basado en la aparición de los síntomas de hipertiroidismo. Editor en Jefe: Anthony J. Busti, MD, Farmacia, FNLA, FAHA Última revisión: agosto de 2015Explanation amiodarona (Cordarone) es un medicamento comúnmente recetado para el tratamiento de ambas arritmias auriculares y ventriculares. Desafortunadamente, cuando se da la amiodarona a un paciente eutiroideo (función normal de la tiroides). el proceso fisiológico normal para la formación de las hormonas de la tiroides, tiroxina (T4) y 3,5,3-triyodotironina (T3), puede verse afectada negativamente. Los siguientes son los pasos generalizadas para la producción de la hormona tiroidea normal (es decir, un paciente eutiroideo no en amiodarona): tiroides hormona liberadora de tirotropina (TRH) es secretada por el hipotálamo para estimular la glándula pituitaria anterior para liberar la hormona estimulante de la tiroides (TSH) la TSH luego viaja a la glándula tiroides donde causa un aumento en la producción de tiroglobulina y el yoduro de enzima peroxidasa tiroidea ingerida de los alimentos o el agua entra en la célula folicular de tiroides a través de la Na / I cotransportador una vez que el yoduro es dentro de la célula tiroidea folicular se transporta en el luz folicular a través del transportador pendrin. El yoduro es oxidado por la peroxidasa tiroidea en yodo, que es entonces capaz de yodar los residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina para formar tanto monoyodotirosina y diyodotirosina. Estos productos se combinan para formar T4 y T3 y luego se someten a la proteolisis y la exocitosis de la secreción y el reciclaje. ¿Cómo influye la función tiroidea influencia amiodarona Amiodarones en la producción y secreción de T4 y T3 es multifactorial. Lo más importante, cada tableta de 200 mg de amiodarona contiene 74,4 mg (37,3) de yodo en peso con 7.4mg (10) por día de ser liberado como iodine.3 libre Esto es aproximadamente 50 veces mayor que la ingesta diaria recomendada de yodo para adultos, que es de aproximadamente 0,15 mg (150 mcg) .4 Como resultado del uso de la amiodarona en los primeros 3 meses, hay un aumento en la entrega de yodo y la absorción que puede aumentar la producción de la hormona tiroidea y de liberación. Esta es una condición llamada de tipo I tirotoxicosis inducida por amiodarona (hipertiroidismo) .5-7 Tipo I amiodarona tirotoxicosis inducida (AIT) es más probable que ocurra en pacientes que viven en zonas de baja ingesta de yodo o tienen alguna forma de enfermedad tiroidea subyacente (tal como bocio multinodular, enfermedad de Graves latente, etc.) cuando la exposición de yodo posiblemente podría desencadenar la hormona tiroidea producción.8 por otra parte, la administración crónica (aproximadamente 3 meses) de amiodarona puede provocar una exposición excesiva de yodo / acumulación que puede causar, AIT tipo II. Esta forma de hipertiroidismo es diferente de tipo I en que está asociada con la destrucción del tejido de la tiroides real, inflamación / fibrosis y eventualmente reducciones de tiroides vascularity.7,9-11 El daño o la destrucción de las células foliculares de tiroides pueden dar lugar a la liberación no regulada de pre-formado de la hormona tiroidea en la circulación. De mayor preocupación durante la tirotoxicosis es el desarrollo de fibrilación auricular, que como se ha indicado anteriormente, puede haber sido la razón de amiodarones initiation.1 Para complicar más las cosas, muchos pacientes que desarrollan AIT tipo II también se acaban desarrollando hypothyroidism.8 posterior ¿Qué es la incidencia de la tirotoxicosis inducida por amiodarona y qué parámetros de monitoreo se debe considerar la incidencia de AIT se ha informado a ser de 2 a 5.3.1,2 por lo tanto, antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, los pacientes deben tener al menos una TSH basal (y posiblemente una T4 libre o nivel de T3 también) y éstos deben repetirse al menos cada 6-12 meses a partir de entonces o en base a la aparición de los síntomas de hipertiroidismo. Por desgracia, las pruebas de laboratorio para la función tiroidea no discriminan tipo I y tipo II AIT de cada other.8 En general, los pacientes con AIT presentarán con un nivel bajo de TSH, T4 libre será alta normal o alta y los niveles de T3 serán normales o elevated.8 Si bien no se comprueba rutinariamente en esta situación, autoanticuerpos tiroideos están ausentes a menos que el paciente ha subyacente enfermedad de Graves. La aparición de hipertiroidismo inducido por amiodarona generalmente ocurre dentro de los primeros 18 meses12 Si un paciente desarrolla tirotoxicosis inducida por amiodarona, qué opciones de tratamiento debe ser considerado en pacientes que desarrollen tipo I AIT, se recomienda suspender la amiodarona si posible8 En Además, el uso de medicamentos antitiroideos (como metimazol o propiltiouracilo), perclorato (no disponible en los EE. UU.) y el litio también se puede considered.8,13,14 Mientras que en el tipo II AIT, la interrupción de la amiodarona puede no ser esencial y el uso de esteroides (como prednisona) se recommended.7,15,16 pesar de que no tenemos conocimiento de ninguna evidencia de apoyo para esto, es plausible que en pacientes en los que se inició la amiodarona para la fibrilación auricular, la amiodarona podría posiblemente ser reemplazado con dronedarona. En cualquier caso, ya que es difícil de distinguir entre el tipo I y tipo II clínicamente, algunos han recomendado la administración conjunta de metimazol 40 mg al día junto con prednisona 40 mg al día para un máximo de 1 a 2 meses dependiendo de la response.17 Si no se observa respuesta con lo anterior, a continuación, tiroidectomía puede ser indicada. La amiodarona (Cordarone) prospecto del producto. Wyeth Pharmaceuticals Inc. Philadelphia, PA. Dosificadores EL, Tang XL, Singh et al BN. Anomalías en la función tiroidea durante el tratamiento con amiodarona para la fibrilación auricular persistente. Am J Med 2007 120: 880-885. Rao RH, McCready VR, Spathis GS. estudios cinéticos de yodo durante el tratamiento con amiodarona. J Clin Endocrinol Metab 198 662: 563-8. Estados Unidos Departamento de Agricultura (USDA). ingestas dietéticas de referencia: elementos. Último acceso el 1/23/2009. Claxton S, Sinha SN, Donovan S et al. Refractaria tirotoxicosis amiodarona asociada: una indicación para la tiroidectomía. Aust N Z J Surg 2000 70: 174-8. Bartelena L, L Grasso, Brogioni S et al. El suero de interleuquina-6 en la tirotoxicosis inducida por amiodarona. J Clin Endocrinol Metab 199 478: 423-7. Bartelena L, S Brogioni, Grasso L et al. El tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona, un reto difícil: resultados de un estudio prospectivo. J Clin Endocrinol Metab 199 681: 2930-3. Basaria S, Cooper DS. La amiodarona y la tiroides. Am J Med 2005118: 706-14. Pitsiavas V, Smerdely P, Li M et al. La amiodarona induce un patrón diferente de cambio ultraestructural en la tiroides al yodo en exceso solo en los directorios / W rata BB y la rata Wistar. Eur J Endocrinol 1997137: 89-98. Brennan MD, Erickson DZ, Carney JA et al. Sin bocio (tipo I) amiodarona tirotoxicosis: evidencia de interrupción folicular in vitro e in vivo. Tiroides 19955: 177-83. Smyrk TC, Goellner JR, MD Brennan et al. Patología del tiroides en la tirotoxicosis amiodarona asociada. Am J Surg Pathol 198 711: 197-204. Viaje MD, Wiersinga W, Plomp TA et al. La incidencia, la previsibilidad y la patogénesis de la tirotoxicosis y el hipotiroidismo inducido por amiodarona. Am J Med 1991 91: 507-11. Reichert LJ, de Rooy HA. El tratamiento de la amiodarona inducida hipertiroidismo con perclorato de potasio y metimazol durante el tratamiento amiodarona. BMJ 1989298: 1547-8. Newnham HH, Topliss DJ, Le Grand BA et al. hipertiroidismo inducido por amiodarona: evaluación del valor predictivo de la prueba y la respuesta a la terapia combinada usando el propiltiouracilo y perclorato de potasio bioquímica. Aust N Z J Med 198 818: 37-44. Daniels GH. Tirotoxicosis inducida por amiodarona. J Clin Endocrinol Metab 200186: 3-8. Bogazzi M, L Bartalena, Cosci C et al. El tratamiento de tipo II tirotoxicosis inducida por amiodarona por cualquiera de ácido iopanoico o glucocorticoides: un estudio prospectivo, aleatorizado. J Clin Endorinol Metab 200388: 1999-2002. Broussolle C, Ducottet X, Martin C et al. eficacia rápida de prednisona y tionamidas terapia combinada severa en amiodarona tirotoxicosis inducida por yodo. Comparación de los dos grupos de pacientes con glándulas tiroideas de apariencia normal. J Endocrinol Invest 198 912: 37-42. Otros EBM Consult Contenido relacionado